世卫组织：人类营养中的维生素和矿物质需求（第二版）

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https://www.who.int/zh/home/search-resμlts?indexCatalogμe=genericsearchindex1&searchQμery=Report%20of%20the%20expert%20conference%20on%20recommended%20intake%20of%20vitamins%20and%20minerals%20for%20hμmans&wordsMode=AnyWord

原文链接：

https://www.who.int/pμblications/i/item/9241546123

概述

在过去的20年中，微量营养素在公共卫生方面变得非常重要。因此，进行了大量的研究，以更好地了解其生理作用和微量营养素缺乏饮食的健康后果，建立定义微量营养素营养不良公共卫生严重程度的标准，并制定预防和控制策略。

这个过程的主要成果之一是对人类微量营养素需求有了极大的改善，这是理解微量营养素营养不良的公共卫生意义并确定预防措施的最重要步骤。这个过程还导致了联合国粮农组织（FAO）、世界卫生组织（WHO）和国际原子能机构（IAEA）共同进行的连续专家咨询和出版物，提供了最新的知识并定义了微量营养素需求的标准。

鉴于这一迅速发展的领域，以及自1996年最近一次出版物以来所取得的重大新进展，粮农组织和世界卫生组织认为有必要召开新的专家咨询会，重新评估微量营养素在人类健康和营养中的作用。这于1998年9月举行。

这本书展示了咨询的成果，并结合了之后获得的最新证据，以回答在咨询时基于当时最佳科学信息仍不明确或有争议的一些问题。

世界卫生组织团队营养与食品安全 (NFS)

编辑：世界卫生组织，联合国粮农组织

页数：341

参考编号：国际标准书号:9241546123

版权：世界卫生组织

壹佰编译：英文原版应为具有约束力的真实版本

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《人类营养中的维生素和矿物质需求》（第二版）

Vitamin and mineral reqμirements in hμman nμtrition Second edition

16. 碘

16.1 碘在人体代谢过程中的作用

目前，碘在人体内已知的唯一生理作用是甲状腺合成甲状腺激素。因此，碘的膳食需求量是由甲状腺正常产生甲状腺素 （T4） 来确定的，而不会强调甲状腺碘捕获机制或提高促甲状腺激素 （TSH） 水平。

饮食中的碘被整个胃肠道吸收。膳食碘在被吸收之前会转化为碘离子。碘离子具有 100% 的生物利用度，完全从食物和水中吸收。然而，对于为治疗目的而摄入的甲状腺激素中的碘来说，情况并非如此。

碘以血浆无机碘的形式进入循环，由甲状腺和肾脏从循环中清除。碘被甲状腺用于合成甲状腺激素，肾脏随尿液排泄过量的碘。尿液中碘的排泄是碘摄入量的良好衡量标准。在正常人群中，没有地方性甲状腺肿或地方性克汀病形式的临床碘缺乏症证据，尿碘排泄反映了平均每日碘需求量。因此，为了确定碘需求量和碘摄入量，重要的指标是血清 T4 和 TSH 水平（探索甲状腺状态）和尿碘排泄量（探索碘摄入量）。图 16.1 给出了碘代谢回路的简化图。

碘的所有生物作用都归因于甲状腺激素。甲状腺分泌的主要甲状腺激素是 T4。循环中的 T4 被细胞吸收，并被细胞质中的 5¢-单脱碘酶脱碘，将其转化为三碘甲状腺原氨酸 （T3），这是甲状腺激素的活性形式。T3 遍历细胞核并与核接收器结合。T3 的所有生物作用都是通过与核受体结合介导的，核受体控制特定基因的转录以实现特定蛋白质的合成。

图 16.1 甲状腺激素产生和调节总结

来源： 参考 （1）

甲状腺激素的生理作用可分为 1）生长发育和 2）控制体内代谢过程。甲状腺激素在人类从妊娠 15 周到 3 岁的大脑和中枢神经系统的生长发育中起着重要作用。如果在此期间存在碘缺乏症并导致甲状腺激素缺乏症，其后果是大脑和中枢神经系统发育紊乱。这些混乱是不可逆转的;最严重的形式是克汀病。表 16.1 给出了碘缺乏对生命不同阶段的影响。甲状腺激素的另一个生理作用是控制体内的几个代谢过程。这些包括碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素和矿物质代谢。例如，甲状腺激素增加能量产生，增加脂肪分解，并调节新糖生成和糖酵解。

16.2 有碘缺乏风险的人群

碘缺乏症影响到生命各个阶段的所有人群，从宫内阶段到老年，如表 16.1 所示。但是，孕妇、哺乳期妇女、育龄妇女和 3 岁以下的儿童被认为是诊断和治疗碘缺乏症的最重要群体 （2， 5），因为在胎儿和新生儿生长发育过程中发生的碘缺乏会导致大脑和中枢神经系统的不可逆损伤，从而导致不可逆的智力低下。

表 16.1 碘缺乏症的影响，按生命阶段划分

来源：改编自参考文献 （2-4）。

16.3 碘的膳食来源

食物的碘含量取决于生长它的土壤的碘含量。存在于地壳上部的碘被冰川作用和反复的洪水浸出，并被带到大海中。因此，海水是碘的丰富来源 （6）。位于珊瑚礁附近的海藻具有从海洋中浓缩碘的固有生物能力。以海藻为生的珊瑚鱼也富含碘。因此，食用海藻和珊瑚鱼的人群将摄入大量碘，就像日本的情况一样。日本人的碘摄入量通常在 2-3 mg/day 毫克/天的范围内 （6）。在非洲、亚洲、拉丁美洲和欧洲部分地区的几个地区，碘摄入量从 20 到 80 μg/day 不等。在加拿大和美国以及欧洲的一些地区，摄入量约为 500 μg/day 。平均碘含量表 16.2 给出了 Koμtras 等人 （6） 报告的食物（新鲜和干基）。

表 16.2 食物的平均碘含量 （μg/kg）

来源： 参考 （6）

表 16.3 选定环境介质的碘含量

来源： 参考 （6）

食物中的碘含量随地理位置而变化，因为各种环境介质的碘含量差异很大（表 16.3）（6）。因此，表 16.2 所示食物的平均碘含量不能普遍用于估计碘摄入量。

16.4碘的推荐摄入量

美国国家科学院食品和营养委员会于 1989 年推荐的碘摄入量为婴儿（0-6 个月）每天 40 μg/day，大一些的婴儿（7-12 个月）每天 50μg/day ，儿童（1-10 岁）60-100 μg/day，青少年和 成人 150 μg/day （7）。这些值约为 0-12 个月婴儿 7.5 μg/kg/day，1-10 岁儿童 5.4 μg/kg/day，青少年和成人 2 μg/kg/day。提出这些量是为了允许正常的 T4 产生，而不会强调甲状腺碘捕获机制或提高 TSH 水平。

16.4.1 婴儿

推荐0-6 个月大的婴儿每天摄入 40 μg/day（或 8 μg/kg/day、7mg/100 kcal或 50 μg/l牛奶）可能基于 1960 年代后期报道的观察结果，即母乳中的碘含量约为 50 μg/day，并假设以令人满意的速度生长的母乳喂养婴儿的营养代表了足够的营养摄入水平（8， 9）。然而，最近的数据表明，母乳中的碘含量随着人口碘摄入量的函数而显着变化 （10）。例如，欧洲的浓度范围为 20 至 330 μg/l，美国的浓度范围为 30 至 490 μg/l （8， 10， 11）。在严重缺碘的人群中，它低至 12 μg/l （8， 10）。在此基础上，平均每天摄入 750 ml/day母乳，欧洲的碘摄入量约为 60 μg/day，在美国约为 120 μg/day。美国上限值 （490μg/l） 将为一个5公斤的婴儿提供368 μg/kg/da或68 μg/kg/day。

为了增加婴儿甲状腺的碘储存量，婴儿期需要保持碘的正平衡，只有当足月婴儿的碘摄入量至少为 15 μg/kg/day，早产婴儿的碘摄入量至少为30μg/kg/day时，才能实现这一平衡（1）。早产婴儿的碘需求量是足月婴儿的两倍，因为早产婴儿对碘的保留率要低得多（8, 12。假设一个6个月大的孩子的平均体重为6 kg，那么15 μg/kg/day大约相当于每天90 μg/day毫克的碘摄入量和需求。这个值是目前美国推荐量的两倍。

基于这些考虑，世界卫生组织 （WHO） 于 2001 年更新了其 1996 年的建议（13），并与联合国儿童基金会（ΜNICEF）和国家控制碘缺乏病委员会（ICCIDD） 一起提议，从出生开始碘摄入量为90 μg/day （14）。为达到这个目标，在每天约150 ml/kg/day奶的摄入量基础上，进一步建议将配方奶的碘含量由前者建议的50μg/l增加至足月婴儿的100μg/l，以及早产儿的碘含量至200μg/l。

对于约 4-6 dl/day的尿量，表明碘补充的尿碘浓度应在 150-220 μg/l的范围内（1.18–1.73 μmol/l） 在 0-3 岁的婴儿中。在欧洲 （15）、加拿大 （16） 和美国 （16） 的碘充足婴儿中观察到了这样的值。在中度碘缺乏的情况下，例如在比利时，这个年龄组的平均尿碘浓度仅为 100 μg/l（0.80 μmol/l）。只有在每天补充碘的第 30 周，生理剂量为 90 μg/day（17， 18），它才达到约 200 μg/l（1.57 μmol/l）的稳定正常值 （图 16.2）。

当新生儿和婴儿的尿碘浓度低于 50-60 μg/l（0.39-0.47 μmol/l）的阈值时，相当于摄入 25-35 μg/day，新生儿血清 TSH 值的患病率突然增加，超过 50 mΜ/ml，表明亚临床甲状腺功能减退症，最终并发为短暂性新生儿甲状腺功能减退症 （19）。当尿碘浓度在 10-20 μg/l（0.08 - 0.16 μmol/l）范围内时，如在严重地方性甲状腺肿的人群中观察到的那样，高达 10% 的新生儿患有明显的严重甲状腺功能减退症，血清 TSH 水平高于 100 μg/l，血清 T4 值低于 30 μg/l（39 μmol/l）（19）。如果不及时治疗，这些婴儿会发展为粘液性水肿性地方性克汀病 （20）。

图 16.2

6-36 个月大的比利时健康婴儿尿中位碘浓度随时间的变化，补充碘为 90 μg/kg/day，持续 44 周（每个点代表 32-176 次碘测定）

来源：参考文献 （18）。

总体而言，现有数据表明，小婴儿的碘需求量为 15 μg/kg/day（早产儿为 30 μg/kg/day）。当碘摄入量约为该值的三分之一时，就会发生高促甲状腺素血症（血清 TSH 水平高），表明亚临床甲状腺功能减退症有脑损伤的风险，而当摄入量约为该值的十分之一时，就会发生戏剧性的新生儿甲状腺功能减退症，导致地方性克汀病。

16.4.2 儿童

按体重计算的每日碘需求量随着年龄的增长而逐渐减少。Tovar 及其同事 （21） 的一项研究将墨西哥农村 9-13 岁学童的 24 小时甲状腺放射性碘摄取与尿碘排泄相关联，结果表明，碘摄入量超过 60 μg/day与 24 小时甲状腺放射性碘摄入量低于 30% 有关。较低的排泄值与较高的摄取值相关。碘摄入量为 60 μg/day相当于平均体型 3 岁儿童（体重约为 20 公斤）的 3 μg/kg/day。因此，对于 1-10 岁的儿童来说，每天摄入 60-100 μg/day似乎是合适的。这些要求基于参与本研究的墨西哥儿童的体重。联合国粮食及农业组织计算出 10 岁儿童的平均体重为 25 公斤。使用较高的平均体重，1-10 岁儿童的碘需求量为 90 - 120 μg/day。

16.4.3 成人

 青少年和成人每天要求 150 μg/day的碘是合理的，因为它对应于非流行地区（即碘摄入量充足的地区）每天尿液中碘的排泄量和食物中的碘含量 （22， 23）。它还提供必要的碘摄入量，以将血浆碘化物水平维持在 0.10μg/dl 的临界限度以上，这是可能与甲状腺肿发作相关的平均水平 （24）。此外，需要这种碘摄入量水平才能将甲状腺的碘储存保持在 10 毫克的临界阈值以上，低于该阈值，甲状腺球蛋白碘化水平不足会导致甲状腺激素合成紊乱 （23）。

反映碘平衡或其对甲状腺生理学影响的数据有助于确定最佳碘摄入量。在摄入足量碘的成人和青少年中，大多数膳食碘最终会出现在尿液中;因此，尿碘浓度是评估碘摄入量的有用指标 （1， 23）。为此，如果收集了足够多的样本并且它们准确地代表了一个社区，那么随意样本就足够了 （14， 25）。A 尿碘100 μg/l的浓度相当于成人每天摄入约 150 μg/day。人群中位尿碘浓度低于 100 μg/day与甲状腺中位大小增加有关，并且可能与血清 TSH 和甲状腺球蛋白值增加有关。纠正碘缺乏症将使所有这些措施恢复到正常范围。来自欧洲 Thyro-Mobil 项目的最新数据证实了这些关系，表明最大的甲状腺大小与最低的尿碘浓度相关 （26）。一旦达到中位尿碘排泄量约 100 μg/l，甲状腺大小与体型的比率保持相当稳定。Moμlopoμlos 等人 （27） 报道，尿碘排泄量在 151 至 200 μg/g 肌酐（1.18-1.57 μmol/g 肌酐）之间，对应于约 200 μg/l（1.57 μmol/l）的浓度，与非甲状腺肿性人群中血清 TSH 的最低值相关。同样，来自澳大利亚的最新数据显示，最低的血清 TSH 和甲状腺球蛋白值与尿液中含有 200-300 μg碘/g肌酐（1.57-2.36 μmol碘/g 肌酐）有关（28）。

其他研究跟踪了没有甲状腺的成年受试者的血清 TSH 水平，这些受试者接受了分级剂量的 T4，发现平均每日剂量为 100 μg的 T4 需要至少 65 μg的碘才能被甲状腺以最大效率使用，以建立甲状腺功能正常。在实践中，从未获得过如此高的效率，因此需要相当多的碘。来自对照观察的数据将低尿碘浓度与高甲状腺肿患病率、高放射性碘摄取和低甲状腺有机碘含量联系起来 （12）。一旦尿碘排泄量达到 100μg/l （0.78 μmol/l） 或更高，这些测量值中的每一种都达到稳定状态。

16.4.4 孕妇

怀孕期间的碘需求量增加，以满足胎儿的需要，并补偿由于怀孕期间碘的肾脏清除率增加而导致的尿液中碘损失的增加 （29）。以前，要求来自妊娠期和中度碘缺乏条件下新生儿甲状腺功能的研究。例如，在比利时，碘摄入量估计为 50-70 μg/day（30），怀孕期间甲状腺功能的特点是血清游离甲状腺激素浓度逐渐降低，血清 TSH 和甲状腺球蛋白增加。甲状腺体积显著增加，10% 的妇女在妊娠结束时超过正常上限。新生儿的血清 TSH 和甲状腺球蛋白高于母亲 （31）。只有 预防这些异常当母亲在怀孕期间每天补充161μg/day的碘化物（来自每天 131 μg碘化钾和 100 μg T4）（32）。T4 与碘一起给予孕妇以快速纠正亚临床甲状腺功能减退症，如果单独服用碘，则不会发生这种情况。这些数据表明，预防怀孕期间母亲和胎儿亚临床甲状腺功能减退症发作，从而防止胎儿脑损伤的可能风险所需的碘摄入量约为 200 μg/day。

根据上述对各自人群的考虑，专家磋商会得出结论，世卫组织/联合国儿童基金会/国际碘缺乏病控制委员会（WHO/UNICEF/ICCIDD）关于每日碘摄入量的建议 （14） 是最好的选择，目前没有理由改变它们。表 16.4 总结了目前的碘摄入量建议。

表 16.4

世界卫生组织、联合国儿童基金会和国际碘缺乏病控制委员会（WHO/ UNICEF/ ICCIDD）的每日碘摄入量建议

来源：参考文献 （14）。

根据上述对各自人群的考虑，专家磋商会得出结论，世卫组织/联合国儿童基金会/国际碘缺乏病控制委员会（WHO/ UNICEF/ ICCIDD）关于每日碘摄入量的建议 （14） 是最好的选择，目前没有理由改变它们。表 16.4 总结了目前的碘摄入量建议。

16.5 上限

虽然确保甲状腺功能正常需要生理量的碘，但大量过量的碘会抑制甲状腺激素的合成和释放过程（Wolff Chaikoff 效应）（33）。碘摄入量的阈值上限（超过该摄入量后甲状腺功能受到抑制）并不容易定义，因为它受碘过量摄入前的碘摄入量水平的影响。事实上，长期的中度碘缺乏症伴随着碘化物的加速捕获和甲状腺内碘储存的减少 23）。在这些条件下，甲状腺内碘和总碘之间的临界比值是 Wolff Chaikoff 效应的起点，在膳食碘供应不足的情况下比正常情况下更容易达到。此外，新生儿甲状腺对 Wolff-Chaikoff 效应特别敏感，因为未成熟的甲状腺无法减少血浆中碘的摄取以补偿碘摄入量的增加 （34）。因此，碘摄入量的上限将取决于碘摄入量的基础状态和年龄。

16.5.1 中度碘缺乏地区的碘摄入量

在比利时的一项研究中，母亲的碘超负荷（由于使用皮肤聚维酮碘进行硬膜外麻醉或剖宫产所致）增加了妇女的乳汁碘浓度，并增加了足月新生儿（平均体重约 3 公斤）的尿碘排泄量 （35）。在没有碘超负荷的情况下，母乳中的平均碘含量为 9μg/dl （0.63 μmol/l），婴儿出生后 5 天尿碘为 12μg/dl （0.94 μmol/l）。母亲使用聚维酮碘进行硬膜外麻醉或剖宫产后，平均乳碘浓度为 18 和 128 μg/dl，与婴儿尿碘排泄水平分别为 280 和 1840 μg/l（2.20-14.48 μmol/l）相关 （35）。根据每天摄入约 6.5 dl母乳，碘超负荷母亲的婴儿的平均碘摄入量估计分别为 117 和 832 μg/day，或 39 和 277 μg/kg/day。较低剂量显着增加了对外源性甲状腺释放激素的峰值 TSH 反应，但没有增加 TSH 反应曲线下的（分泌）面积。较高的剂量增加了峰反应和分泌面积以及基线 TSH 浓度。然而，血清 T4 浓度没有改变 （35）。因此，这些婴儿处于轻度和短暂的代偿性甲状腺功能减退状态。更普遍地说，母亲在分娩时使用聚维酮碘会增加新生儿 TSH 和筛查先天性甲状腺功能减退症时的召回率 （36）。这些数据表明，在相对膳食碘缺乏地区（比利时）的新生儿期中度碘超负荷会损害甲状腺激素的形成。

同样，法国和德国的研究表明，暴露于皮肤聚维酮碘或荧光醇碘溶液的早产儿，以及尿液中碘排泄超过 100 μg/day，表现为血清中 T4 降低和 TSH 浓度增加 （37， 38）。这些变化的程度在妊娠不足 34 周的早产儿中比在妊娠 35-37 周的早产儿中更为明显。婴儿一词不受影响。

这些研究表明，在欧洲，碘摄入量的上限容易导致新生儿甲状腺分泌受阻，尤其是在成熟婴儿（即每天约 120 μg/day，每天40 μg/kg/day）仅比正常母乳的平均摄入量高 1.5 至 3 倍，与推荐摄入量的上限大致相等。

16.5.2 碘充足地区的碘摄入量

美国尚未进行类似的研究，由于美国的碘摄入量要高得多，美国的短暂性甲状腺功能减退症比欧洲低八倍 （39）。例如，新生儿尿液浓度为 50μg/dl 及以上，这可能对应于欧洲的 Wolff-Chaikoff 效应，在北美的健康新生儿中很常见 （15， 16）。

1978 年美国婴儿的平均碘摄入量，包括喂养全脂牛奶的婴儿，通过市场篮子法 （40） 估计为 576 μg/day （标准差 [SD]，196），幼儿为 728 μg/day （SD， 315），成人为 952 μg/day （SD， 589）。婴儿的上限摄入量（968 μg/day）将为7公斤重的婴儿提供138 μg/kg/day的每日摄入量，幼儿的上限摄入量（1358微克/天）将为15公斤重的幼儿提供90 μg/kg的每日摄入量。

表 16.5 总结了各组推荐的碘膳食摄入量上限，在欧洲研究中，这似乎没有损害 Delange 婴儿组的甲状腺功能;在美国的负荷研究中，在成人中;或在美国摄入时对膳食摄入量的最高估计值 （40）。除了对碘过量过敏的早产儿的值外，表 16.5 中列出的可能安全上限比推荐摄入量高 15-20 倍。这些数据请参阅碘摄入量的所有来源。婴儿配方奶粉的平均碘含量约为 5μg/dl。上限可能应该是提供每日碘摄入量不超过 100 μg/kg的上限。假设总摄入量来自婴儿配方奶粉并且每日牛奶摄入量为150ml/kg (100kcal/kg)，婴儿配方奶粉中碘含量的上限约为65μg/dl升。因此，目前建议的婴儿配方奶粉中碘的上限为75mg/100kcal（89mg/500kJ or 50μg/dl），这似乎是合理的。

表 16.5

各组别的推荐膳食碘摄入量及碘摄入量上限

a 可能安全。

来源：改编自参考文献 （18）。

16.5.3 碘摄入过量

在碘含量充足的地区，健康成年人的碘摄入过量很难定义。许多人经常接触大量的碘——10-200 mg/day——没有明显的副作用。常见来源是药物（例如每 200 mg胶囊含有 75 mg碘）、食物（尤其是乳制品）、海带（在日本大量食用）和含碘染料（用于放射学检查）。有时，这些中的每一个都可能对甲状腺产生显着影响，但通常，它们可以毫无困难地耐受。Braverman 等人 （41） 表明，没有潜在甲状腺疾病证据的人在面对大量过量的碘时几乎总是保持甲状腺功能正常，并逃避了甲状腺内过量碘对碘化物的组织（即氧化碘物质附着在甲状腺中的酪氨酸残基上，以实现甲状腺激素的合成）和随后的激素合成（逃避， 或适应急性 Wolff-Chaikoff 效应）。这种适应很可能涉及甲状腺碘化物捕获的减少，可能是对最近克隆的甲状腺碘化钠转运蛋白减少的反应 （42）。

健康碘充足成年人对大剂量碘的耐受性是 WHO 在 1994 年表示“每日碘摄入量高达 1 mg，即 1000 μg，似乎是完全安全的”（43）的原因。当然，这种说法不包括新生儿和婴儿（由于之前讨论过的因素）。此外，必须考虑到碘过量会诱发甲状腺炎患者的甲状腺功能减退症 （44），并且在自主甲状腺结节患者碘供应突然和过度增加的情况下会诱发甲状腺功能亢进症 （3， 4， 45）。最后，碘过量可触发遗传易感动物和个体的甲状腺自身免疫，并可能通过增加状-滤泡状甲状腺癌的比例来改变甲状腺癌的模式 （46）。

总之，很明显，纠正碘缺乏的好处远远大于补碘的风险 （46， 47）。

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